结果：预防组能有效的降低破骨细胞数量及股骨头空骨陷窝率。
棕色瘤中心包含破骨细胞、单核细胞、成纤维细胞，并伴有局灶性出血。
本病可以分为三期：首先是溶骨期：非典型破骨细胞的过度的骨质吸收。
另一类细胞叫破骨细胞，在确定不需要的地方可以破坏它。
双膦酸盐类药物，抑制破骨细胞，减轻许多破坏性后果骨转移疾病。
以破骨细胞介导的骨再吸收过程为例阐述过程中的生物事件顺序，提出有待解决的化学问题。更详细。
目的有研究表明破骨细胞能够产生活性氧族来促进骨的吸收。
目的探讨钛合金颗粒存在下小鼠巨噬细胞体外诱导培养为成熟破骨细胞的方法。
我们的研究证实了可以同时做到抑制骨质疏松和刺激骨形成。
血清TRACP水平与破骨细胞的组织学参数有更强烈的相关性超过腐蚀。
结论CNP可能参与了破骨样细胞的发育、分化及成熟的过程。
随着年龄增加，通过成骨细胞的骨产生和破坏的平衡向下降的一边倾斜。
结果：SHIP在破骨细胞、破牙细胞和恒牙胚釉质层表达阳性。
高度糖基化终产物对破骨细胞酸性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶活性的影响
破骨细胞在类风湿性关节炎骨破坏中的作用及其调控机制
表皮生长因子受体对小鼠初级软骨内骨化、破骨细胞的募集及生成的影响
失重状态下共育大鼠成骨与破骨细胞中护骨素表达的变化
益骨胶囊含药血清对共育体系中破骨细胞活性和凋亡的影响
破骨细胞和成骨细胞的细胞生物学以及控制其生长和活性的激素和细胞因子
1·Osteoclasts had 4 to 6 big nuclei, and cytoplasm extended pseudopodia of filament or sheet shape.
破骨细胞细胞核核大，4 ~ 6个，胞浆伸出丝状或片状伪足。
2·Localization of polynuclear osteoclasts in limb bones of ribbed newt were analyzed in consideration of calcium content in different bone structures.
本土化的多核破骨细胞在肢体骨肋蝾螈进行了分析，考虑钙含量在不同的骨骼结构。
3·With using the methods of light and scanning electron microscopy and X-ray microanalysis it was shown that a critical level of cartilage calcification is need to activate osteoclasts.
使用该方法的光线和扫描电子显微镜和X -射线微结果表明，一个关键的软骨钙化是需要激活破骨细胞。
4·Bisphosphonates, which inhibit osteoclasts, alleviate many of the devastating consequences of metastatic bone disease.
双膦酸盐类药物，抑制破骨细胞，减轻许多破坏性后果骨转移疾病。
5·Conclusion: Adenovirus has no effect on osteoclasts.
结论：腺病毒本身对破骨细胞没有作用。