这支持了假设，即视网膜多巴胺系统可能为负后像时间长的主要原因。
多巴胺能神经传递似乎是参与双方的病理生理，抽搐和口吃。
目的：探讨由胚胎干细胞向多巴胺能神经元方向分化的最佳诱导条件。
采用线刀切断大鼠内侧前脑束造成多巴胺能神经元的慢性退行性改变。
尽管多巴胺转运蛋白显像可以表明，在出现的迟发性运动障碍的多巴胺能通路的影响。
结果表明：胃舒颗粒可能通过抑制多巴胺能神经系统而起到一定的促胃动力的作用。
多巴胺不足可能会影响中央及周边组织的帕金森氏病患者（PD）的。
酪氨酸羟化酶染色标记后通过流式细胞仪检测分化的多巴胺能神经元比率。
这些结果表明，FMT是作为帕金森病的多巴胺能系统的评价中央聚酯示踪前景。
当帕金森氏病患者采用多巴胺能药物治疗时，出现了有趣的结果。
帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征为黑质的多巴胺能神经元变性。
此外，在离体实验和帕金森氏病果蝇模型中，这种抑制剂可以防止多巴胺能细胞死亡。
帕金森氏病是一种常见的由于纹状体除多巴胺能神经支配的运动异常疾病。
更多的多巴胺能药物仅能在目前治疗的基础上提供适度的疗效提高。
帕金森氏病的典型特征是中脑某些区域的多巴胺神经元的死亡。
结论本次实验结果提示多巴胺对多巴胺能细胞的毒性是通过氧化应激途径起作用的。
本文对体内外神经干细胞向多巴胺能神经元诱导分化的影响因素做一综述。
提升的逐步丧失多巴胺能投影为基底节是一个基本帕金森病的病理特点。
模式和时机的应用也可以发挥关键作用的长期治疗和行为多巴胺和其他的变化。
靶基因的导入可以增加多巴胺的合成，降低多巴胺神经元的死亡。
帕金森病是神经系统变性疾病，以黑质多巴胺能神经元变性缺失为特征。
本研究在体外培养的条件下研究了BDNF、SDNF、GM1对大鼠胚腹侧中脑多巴胺神经元生长发育的影响。
目的动态研究多巴胺对多巴胺能神经细胞的细胞毒作用。
我们把信任看作是一个高贵的特性，而其实最终它植根于我们贪婪的算计，源于原始的多巴胺能神经电路。
高效的多巴胺能神经元原代培养方法及其影响因素的研究
大鼠胚胎中脑神经前体细胞体外诱导多巴胺能神经元的实验研究