至此，有大约85%的上位运动神经元轴突交叉成十字形及如皮质脊髓侧束般下降。
因此，近些年阿片类药物神经损害的细胞和分子机制已经引起人们的广泛关注。
那些在放入笼子里前没有跑动的普通老鼠，它们大脑的那个部分显示出非常少的神经活动。
尽管神经元电路很少改变，但感应器被不断地循环利用，并再次出现在表层。“每个细胞都在不断地自我重建。”
神经胶细胞之间的沟通是由钙离子的流入来控制，就像神经元之间的沟通一样。
神经损伤可以解释慢性肩袖撕裂病例中观察到的组织病理改变。
我们讨论神经网络和区域前活动在睡眠期间，其后果的意识和认知。
远远不是单纯的结构元件，微正在成为关键因素神经细胞的极性。
文章就线粒体释放的凋亡相关因子及其在缺血神经元凋亡通路中的作用机制作了综述。
大多数科学家认为大脑内的电场是神经细胞活动所产生的简单的副产品。
对于神经递质尼古丁或可卡因而言，钙离子在突触的神经粘连出增加。
在这种情形下，如果十进位脑成像显示相同的神经元回路参与了多种紊乱就不再奇怪了。
许多神经元蛋白的结构多元化，通过鉴别包容和排斥的序列拼接的最后表达。
结论：联合培养中心肌细胞可诱导神经元的迁移和神经递质P物质的表达。
本发明涉及一种嵌合的启动子构建体，可用于神经元细胞特异性基因表达。
头是一个微管相关蛋白，神经元微管稳定在正常生理状态下。
当一块肌肉发生收缩时，一个神经脉冲就传递给大脑，要求其打开另外的神经元电路和神经区。
神经系统发育和组织复杂的神经电路涉及一系列程序，需要细胞间的相互作用。
目的探讨肠神经元发育异常患儿术后康复治疗的方法和意义。
对神经元网络刺激响应信号进行相关性分析可以揭示网络中神经元之间的联系。
第二、音乐声波的能，本身就是对大脑的理疗，脑神经元能得到有益的补偿。
提供了一种光学控制的微流体芯片，用以控制向神经元位点的流体输送。
这个证据显示，运动系统是以神经链的方式组成，每条神经链负责了特定意图的动作。
目的探讨脑缺血再灌注后神经细胞内蛋白激酶C（PKC）的激活与游离钙的变化与神经细胞调亡的关系。
大脑需要睡眠来更新神经元间的连接。它还需要能量来支持运转。
此外，所有这些涡动的电子并不能解释为什么某种神经构造造成了我们看到了蓝色而不是红色。
病理条件下，锌离子参与了兴奋性细胞毒作用所触发的神经元凋亡过程。
对于神经损伤的精确解剖学位置和临床表现的病因学的理解尚浅。
结论：从该表达系统中可获得大量有活性的人一氧化氮合酶。